View Item 
  •   e_Buah Home
  • INVESTIGACIÓN
  • Tesis Doctorales UAH
  • Tesis Doctorales UAH
  • View Item
  • INVESTIGACIÓN
  • Tesis Doctorales UAH
  • Tesis Doctorales UAH
  • View Item
  • Biblioteca
    • English
    • español
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Nuevos mecanismos moleculares implicados en la carcinogénesis producida por B-RAF

Show full item record
RefworksUtilizar EndNote Import
Authors
Sánchez Hernández, IreneUniversity of Alcalá Author
Identifiers
Permanent link (URI): http://hdl.handle.net/10017/9004
Director
Chiloeches Gálvez, AntonioUniversity of Alcalá Author
Date
2010
Affiliation
Universidad de Alcalá. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular
Keywords
Carcinogénesis-Aspectos moleculares
Biología molecular
Document type
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
Version
info:eu-repo/semantics/acceptedVersion
Access rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
Share
 
Abstract
La proteína B-RAF forma parte de la vía de señalización de Ras-RAF-MEK-ERK y regula, entre otros, la proliferación y la supervivencia celulares, dos procesos clave para la transformación celular. Se han encontrando mutaciones activadoras de B-RAF en un 10-20% de tumores humanos y, en concreto, V600EB-RAF se considera un oncogén. Por ello, es importante y necesario un mejor entendimiento de la regulación de los procesos biológicos modulados por V600EB-RAF en cáncer. En este trabajo nosotros demostramos que V600EB-RAF es el principal activador de la vía MEK-ERK y el responsable de la proliferación de las células tumorales que lo contienen. Por otro lado nuestros resultados demuestran que V600EB-RAF protege de la apoptosis por regulación de proteínas de la maquinaria apoptótica celular como BIM y caspasa 3. Sorprendentemente, su papel en apoptosis es independiente de la activación de MEK-ERK. Además, nosotros observamos que la vía PI3K-AKT-mTOR coopera con B-RAF en la supervivencia de las células tumorales estudiadas. Por último, nosotros demostramos que V600EB-RAF regula la transcripción dependiente de NF-?B por dos mecanismos distintos, uno a través de la vía canónica y otro aumentando la transactivación de p65/RelA a través de la quinasa MSK1. Además, la activación de NF-?B por V600EB-RAF es dependiente de MEK-ERK y, por lo tanto, no está implicada en la supervivencia celular inducida por este oncogén.
Files in this item
FilesSizeFormat
View
TESIS Irene Sánchez Hernández.pdf4.316MbPDF
FilesSizeFormat
View
TESIS Irene Sánchez Hernández.pdf4.316MbPDF
Collections
  • BIOQBM - Tesis [19]
  • Tesis Doctorales UAH [1838]

Contact Us | Send Feedback | About DSpace
¡CSS Válido!@mire NV
¡CSS Válido!@mire NV
 

 

Browse

All of e_BuahCommunities y CollectionsIssue DateAuthorsTitlesSubjectsIn this CollectionIssue DateAuthorsTitlesSubjects

My Account

My e_BuahCreate account

Help

What is e-Buah?Guide e_BuahDeposit documentsFAQContact us

Statistics

View Usage Statistics

Information

Open Science. Open accessOpen access PolicyPublishing permissionsCopyrightResearch datae-cienciaDatos RepositoryPlan de Gestión de Datos

Los contenidos se difunden en


Contact Us | Send Feedback | About DSpace
¡CSS Válido!@mire NV
¡CSS Válido!@mire NV