RT info:eu-repo/semantics/article
T1 Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica
A1 Blanco Béjar, Paloma
A1 Calleros Basilio, Laura
K1 Enfermedad renal crónica (ERC)
K1 Toxinas urémicas
K1 ILK
K1 GSK3β
K1 TGF-β1
K1 Especies reactivas del oxígeno (ROS)
K1 Biología y Biomedicina
K1 Biology
K1 Farmacia
K1 Pharmacy
AB La enfermedad renal crónica (ERC) puede afectar en sus diferentes estadios a cerca del 14% de la población y supone una elevada morbilidad y mortalidad. Los pacientes con enfermedad renal crónica sufren una acumulación de toxinas urémicas en sangre que interaccionan negativamente con las funciones biológicas desencadenando inflamación y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Un fenómeno común a la disfunción renal progresiva y al daño vascular asociado a la aterioesclerosis es la acumulación de proteínas de matriz en las estructuras renales o vasculares. Las proteínas de matriz extracelular condicionan cambios fenotípicos celulares a través de la interacción con determinadas proteínas de membrana como las integrinas produciendo la activación de la quinasa de adhesión focal (FAK) y la quinasa ligada a integrinas (ILK). La ILK interacciona con la subunidad β de las integrinas formando un complejo con otras proteínas implicadas en el mantenimiento de la necesaria rigidez celular, que tiene como sustrato de fosforilación a las proteínas GSK3β y AKT, y que es indispensable en la regulación de la supervivencia, la proliferación y la migración celular. Se ha demostrado recientemente que ILK también puede estar activada por factores solubles como peróxido de hidrógeno. Por todo ello el objetivo de este estudio es analizar las consecuencias funcionales de las principales toxinas urémicas responsables del daño endotelial y vascular, Indoxil sulfato y p-cresol sobre las células humanas del músculo liso vascular de aorta (HAOSMC) y su relación con el contenido y/o la actividad de la quinasa ligada a integrinas (ILK). Nuestros resultados indican que al tratar con las toxinas urémicas a las células se produce un aumento de la actividad de ILK, sin modificaciones en su expresión, un aumento en la producción de la citoquina TGF-β1, y consecuencias en la función celular determinada por un aumento de producción de ROS y un aumento de apoptosis
PB InnovARTE, Grupo Docente. Universidad de Alcalá
SN 1886-8746
YR 2015
FD 2015
LK http://hdl.handle.net/10017/29541
UL http://hdl.handle.net/10017/29541
LA spa
DS MINDS@UW
RD 19-abr-2024