Valor pronóstico del espesor de la capa de células ganglionares de la retina medida mediante tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (OCT Cirrus) en el edema de papila.

Abstract

El edema de papila es un hallazgo inespecífico resultado de la obstrucción del flujo axoplásmico a nivel de la lámina cribosa, siendo un rasgo característico de neuropatías ópticas anteriores de diverso origen. El tiempo de resolución del edema depende de la etiología, pudiendo dar paso a cambios en la coloración (palidez) y en la estructura (atrofia) de la papila que son manifestación de una disminución de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) tras el daño axonal e indicador indirecto de pérdida de células ganglionares por degeneración retrógrada. La pérdida de CFNR en estas patologías, ha sido documentada ampliamente por tomografía de coherencia óptica (OCT), pero ésta no es visible hasta la resolución del edema de disco, pues el propio engrosamiento de CFNR enmascara el daño axonal asociado. Por ello, en esta Tesis Doctoral, proponemos el estudio de la capa de células ganglionares más la capa plexiforme interna (GCIPL) a nivel macular, mediante OCT-Cirrus, como indicador precoz de daño neuronal en neuropatías ópticas anteriores no arteríticas (NOIA-NA) y arteríticas (NOIA-A), neuritis ópticas anteriores y en papiledemas. Describimos los cambios evolutivos de este parámetro (GCIPL minimum, GCIPL average y sectores de GCIPL) y de la CFNR (CFNRP average y sectores) al diagnóstico, dos semanas, primer, tercer y sexto mes de seguimiento, y analizamos la correlación de dichos parámetros estructurales con la función visual (DM y VFI campimétricos y agudeza visual). Los resultados obtenidos muestran daño en GCIPL al diagnóstico en más de la mitad de los ojos con NOIA-NA y en el 80% de los ojos con NOIA-A; mientras que, en los ojos con neuritis, no detectamos reducciones en este parámetro hasta la segunda semana de seguimiento. Este adelgazamiento es progresivo y paralelo, pero más precoz que el observado en los espesores de CFNRp. Por el contrario, los ojos con papiledema no muestran reducción significativa en los valores de GCIPL ni daño en CFNRp en todo el periodo de estudio. Observamos que los espesores de GCIPL en las etapas precoces de estas patologías se correlacionan con varios parámetros funcionales en fase crónica. Además, en los ojos con NOIA-NA detectemos que la localización del daño en GCIPL en fase aguda se correlaciona con la localización del defecto campimétrico final.