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dc.contributor.authorSerrano García, Lucía 
dc.contributor.authorAsenjo Bueno, Ana 
dc.contributor.authorHenández López, Kevin
dc.contributor.authorAlcalde Estévez, Elena 
dc.contributor.authorPlaza Expósito, Patricia 
dc.contributor.authorSosa Callejas, Patricia 
dc.contributor.authorOlmos Centenera, Gemma 
dc.contributor.authorRuiz Torres, María Piedad 
dc.contributor.authorLópez Ongil, Susana 
dc.date.accessioned2020-03-16T20:33:14Z
dc.date.available2020-03-16T20:33:14Z
dc.date.issued2019
dc.identifier.bibliographicCitationSerrano-García, Lucía; Asenjo-Bueno, Ana; Henández-López, Kevin; Alcalde-Estévez, Elena; Plaza, Patricia; Sosa, Patricia; Olmos, Gemma; Ruíz-Torres, María Piedad; López Ongil, Susana (2019) Análisis molecular de las relaciones entre hiperlipidemia y fibrosis vascular. Dianas 8 (2): e201909fa06. ISSN 1886-8746es_ES
dc.identifier.issn1886-8746
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10017/41648
dc.description.abstractLa hiperlipidemia es uno de los desórdenes metabólicos más implicados en enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis que cursa con un aumento de LDL oxidadas (OxLDL) en sangre. El objetivo del estudio fue establecer la relación entre hiperlipidemia y fibrosis vascular, evaluando los mecanismos implicados. Para ello, se incubaron células endoteliales con OxLDL encontrando un aumento tanto en la expresión de fibronectina como en la producción de radicales libres. Las OxLDL revelaron la activación del factor de transcripción NFkB vía producción de radicales libres. Además, experimentos con EMSA confirman que el factor NFkB está implicado directamente en el aumento de la expresión de fibronectina estimulado por las OxLDL en células endoteliales. Por otro lado, las OxLDL son capaces de inducir la expresión del enzima conversor de endotelina-1 y la producción de endotelina-1 (ET-1). La ET-1 sintetizada en células endoteliales se libera y llega a otros tipos celulares. Por tanto, se analizó el efecto directo de la ET-1 en células musculares lisas (CML). La ET-1 también estimula fibrosis en CML medida como expresión de la proteína pro-fibrótica CTGF y las proteínas de MEC, fibronectina y colágeno I. La ET-1 también favorece la producción de radicales libres. El efecto de la ET-1 sobre la fibrosis fue específico de su unión al receptor ETA presente en CML, porque el antagonista específico BQ123 bloqueó completamente el efecto de la ET-1. En conclusión, durante la aterosclerosis se favorecerían los procesos de fibrosis tanto a nivel endotelial por las OxLDL como a nivel muscular por la ET-1 generada por ellas, que podría ser la causa de la disfunción vascular presente en la aterosclerosises_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen
dc.language.isospaen
dc.publisherInnovARTE, Grupo Docente. Universidad de Alcaláes_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectHiperlipidemiaes_ES
dc.subjectOxLDLes_ES
dc.subjectFibrosis vasculares_ES
dc.subjectNFkBes_ES
dc.subjectET-1es_ES
dc.subjectROSes_ES
dc.titleAnálisis molecular de las relaciones entre hiperlipidemia y fibrosis vasculares_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articleen
dc.subject.ecienciaBiología y Biomedicinaes_ES
dc.subject.ecienciaBiologyen
dc.subject.ecienciaFarmaciaes_ES
dc.subject.ecienciaPharmacyen
dc.relation.publisherversionhttps://doi.org/10.37536/DIANAS.2019.8.2.49
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/submittedVersionen
dc.identifier.doi10.37536/DIANAS.2019.8.2.49
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen
dc.identifier.publicationtitleDianases_ES
dc.identifier.publicationvolume8
dc.identifier.publicationlastpage9
dc.identifier.publicationissue2
dc.identifier.publicationfirstpage1


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