Nuevas perspectivas terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer: protección frente a la neurotoxicidad del aluminio
Authors
Castadot Cobo, RaquelDirector
González Muñoz, María JoséDate
2016Affiliation
Universidad de Alcalá. Facultad de FarmaciaKeywords
Cerveza
Neurotoxicidad,
Silicio,
Aluminio
Enfermedad de Alzheimer
Beer
Neurotoxicity
Silicon
Aluminium
Alzheimer’s disease
Description / Notes
25 p.
Document type
info:eu-repo/semantics/bachelorThesis
Version
info:eu-repo/semantics/acceptedVersion
Rights
Atribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 España
Access rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
Abstract
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa que constituye una de las principales fuentes de morbilidad y mortalidad en ancianos. Uno de los factores influyentes en el desarrollo de esta enfermedad es la exposición al aluminio (Al), el cual aumenta el depósito de placas β-amiloides, la actividad acetilcolinesterasa y el estrés oxidativo, mecanismos que han sido probados en modelos in vivo. Además, estos resultados se han visto respaldados por los observados en estudios epidemiológicos. El efecto neurotóxico del Al se ve disminuido tras el consumo de silicio (Si) en su forma biodisponible, el ácido o-silícico, ya que este disminuye la carga corporal del Al. Asimismo, el Si ha demostrado en estudios in vivo ser capaz de prevenir el efecto del Al en los tres mecanismos patológicos implicados en la EA. La cerveza es una de las principales fuentes de Si en la dieta, y del mismo modo ha demostrado este efecto protector frente a la neurotoxicidad del Al. Por lo tanto, el consumo de cerveza se podría considerar una medida profiláctica para disminuir el desarrollo de la EA. Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disease and a leading source of mobility and mortality in the elderly. One of the factors implicated in the development of the disease is Aluminium (Al) exposure, which increases β-amyloid deposition, acetylcholinesterase activity and oxidative stress, mechanisms that have been proved in in vivo models. Also, these results have been supported with the ones observed in epidemiological studies. The neurotoxic effect of Al has been shown to decrease after the intake of silicon (Si) on its bioavailable form, orthosilicic acid, since it decreases the body burden of Al. Likewise, Si has proved in in vivo studies its capability to prevent the effect of Al in the three mechanisms implicated on the AD development. Beer is one of the main sources of Si in the diet, and has also proved the protective effect on aluminium neurotoxicity. Thus, moderate intake of beer may be considered as a prophylactic action to decrease AD’s development.
Files in this item
Files | Size | Format |
|
---|---|---|---|
TFG_Castadot_Cobo_2016.pdf | 540.8Kb |
![]() |
Files | Size | Format |
|
---|---|---|---|
TFG_Castadot_Cobo_2016.pdf | 540.8Kb |
![]() |